🔬 De wetenschap achter risico
De kern van de zaak wordt gevormd door vasculaire gladde spiercellen (VSM’s) – de gespecialiseerde cellen die de wanden van bloedvaten bekleden en de bloedstroom reguleren door samen te trekken en te ontspannen. Deze werking wordt sterk beïnvloed door de intracellulaire calciumspiegel .
Bij mensen met hypertensie zorgt overtollig calcium in de bloedvaten ervoor dat de cellen zich vermenigvuldigen en vervormen , waardoor de vaatwanden dikker en stijver worden. Deze vervorming draagt bij aan een chronisch verhoogde bloeddruk .
LCCB’s waren oorspronkelijk ontworpen om te voorkomen dat calcium deze cellen binnendringt , waardoor de contractie wordt verminderd en de bloeddruk daalt. Uit het nieuwe onderzoek blijkt echter dat LCCB’s tegelijkertijd een ander mechanisme kunnen activeren dat dezelfde schadelijke veranderingen bevordert .
« L-type calciumkanaalblokkers zijn ontwikkeld om dit te voorkomen, » aldus Trebak. « Maar we ontdekten dat deze medicijnen tegelijkertijd ook hermodellering en proliferatie van LVC’s veroorzaken via een ander mechanisme. »
📊 Gevolgen in de praktijk: hogere percentages hartfalen
Het onderzoeksteam analyseerde ook epidemiologische gegevens uit een klinische database van Penn State. Ze ontdekten dat hypertensieve patiënten die met LCCB’s werden behandeld, significant vaker hartfalen ontwikkelden dan patiënten die met andere antihypertensiva werden behandeld, zoals ACE-remmers, ARB’s of diuretica.
« Behandeling met LCCB’s is klinisch geassocieerd met een hoge incidentie van hartfalen », merkte Trebak op. « Dit vraagt om een zorgvuldige afweging van het gebruik van LCCB’s bij chronische hypertensie, vooral wanneer er sprake is van vasculaire remodellering. »
Als je wilt doorgaan, klik op de knop onder de advertentie ⤵️
Advertentie
